Strona głowna portalu
Strona glówna, home, start Forum dyskusyjne, fora, dyskusja Encyklopedia, flora, rosliny, florapedia Galeria zdjec, foto, zdjecia, fotoflora Pielęgnacja roślin, piecza, hodowla, rozmnazanie Wyposazenie, sprzet, akcesoria, narzedzia Zasady, regulsminy, formalnosci, prywatnosc Kontakt z nami, adresy, telefony
| Polityka prywatności | Nota prawna |
Start
Start
Florapedia
Ekologicznie
Pielęgnacja roślin
Wyposażenie i akcesoria
Galerie fotografii
Zasady i regulaminy
Wyszukiwanie w portalu
Wyszukiwanie na Forum
Nowości przez RSS
Mechanizm uzależnienia Utwórz PDF Drukuj Poleć znajomemu
Redaktor: tellerka2   

Pier Vincenzo Piazza i Olivier Manzoni z Neurocentre Magendie w Bordeaux proponują nowy model uzależnienia od narkotyków – trwały zanik plastyczności synaptycznej w kluczowych rejonach mózgu.

Wyniki Francuzów podają w wątpliwość obowiązującą dotąd teorię, że uzależnienie stanowi skutek patologicznych zmian w mózgowiu, do których dochodzi stopniowo w okresie zażywania substancji psychoaktywnej. Piazza i inni sugerują zaś, że uzależnienie to efekt pewnej formy anaplastyczności - niezdolności narkomanów do przeciwdziałania patologicznym modyfikacjom wywoływanym przez narkotyk u wszystkich sięgających po niego osób.

W przeszłości długo zakładano, że uzależnienie występuje tylko u ludzi i ma związek ze strukturą społeczną naszego gatunku. W 2004 r. Piazza wykazał, że zachowania spełniające kryteria ludzkiego uzależnienia występują również u szczurów, które same aplikują sobie kokainę. Dość szybko wyszły na jaw uderzające podobieństwa, m.in. fakt, że tak jak u Homo sapiens, tylko u niektórych sięgających po używkę gryzoni następuje uzależnienie.

Ostatnio połączony zespół Piazzy i Oliviera Manzoniego doniósł o odkryciu pierwszego biologicznego mechanizmu przejścia od regularnego, ale kontrolowanego zażywania narkotyków do uzależnienia od kokainy.

Akademikom zależało na wskazaniu zmian w fizjologii mózgu, które odpowiadają za rozwój uzależnienia. Dysponując taką wiedzą, można by bowiem opracować skuteczne metody terapii. Model z Bordeaux pozwalał porównywać w różnych momentach czasowych zwierzęta zażywające identyczne ilości narkotyku, z których tylko kilka się uzależniło. Stwierdzono, że u szczurów uzależnionych od kokainy doszło do trwałej utraty pewnego rodzaju plastyczności – długotrwałego osłabienia synaptycznego (ang. long term depression, LTD). LTD leży u podłoża tzw. pamięci komórkowej. Impuls o odpowiednio dużej sile zmienia działanie synapsy w taki sposób, że neurony docelowe zareagują na przyszłe pobudzenie słabiej. Przeciwieństwem LTD jest długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (ang. long-term potentiation, LTP). W tym przypadku komórki nerwowe zaczynają silniej reagować na bodźce następujące po pierwotnej stymulacji.

Po krótkim okresie zażywania kokainy nie dochodzi do zmodyfikowania LTD, po długim znaczące deficyty pojawiają się już u wszystkich. Bez tej formy plastyczności zachowanie podlega coraz silniejszemu usztywnieniu, co sprzyja wystąpieniu reakcji kompulsywnych. Na szczęście mózg większości ludzi jest w stanie uruchomić mechanizmy biologicznego przeciwdziałania skutkom zażywania narkotyku. Dzięki temu odzyskują oni prawidłową zdolność generowania długotrwałego osłabienia synaptycznego. Niestety, uzależnieni nie dysponują podobnymi możliwościami, dlatego deficyt w zakresie LTD staje się przewlekły. Francuzi uważają, że to wyjaśnia oporność uzależnienia na ograniczenia środowiskowe, w tym sankcje prawne czy skutki uboczne nałogu.



Autor: Anna Błońska

www.KoaplniaWiedzy.pl

 
« poprzedni artykuł   następny artykuł »
Logowanie
Nowości
Popularne
Gościmy