W 1981 roku po raz pierwszy, na poziomie molekularnym, wyjaśniono pobudzające działanie kofeiny. Dokonał tego Zespół Solomona Snydera z John Hopkins School od Medicine.

Bardzo istotnym okazał się tu fakt, że cząsteczka kofeiny przypomina kształtem inną cząsteczkę, zwaną adenozyną. Jest dość prosty związek, zawierający w swojej budowie azot. Odkryto, że w organizmie człowieka obecnych jest kilka typów receptorów adenozyny. Ich proporcje są różne w różnych tkankach. Okazało się, że kofeina potrafi oddziaływać z każdym z typów. Wyjaśniało to dlaczego ma tak duży wpływ na liczne układy organizmu.

Najważniejsze było jednak stwierdzenie, że kofeina blokuje działanie adenozyny. Ta ostatnia jest substancją relaksującą. Osłabia przy tym impulsy w komórkach nerwowych. Wniosek był zatem oczywisty. Zablokowanie relaksującego działania adenozyny prowadzi do stanu pobudzenia.

Adenozyna przyłączając się do przeznaczonych receptorów w komórkach, aktywizuje mechanizm modyfikujący określone procesy. Jeżeli więc kofeina przyłączy się do receptora adenozyny, blokuje możliwość aktywowania tychże procesów. Można więc powiedzieć, że zachowuje się jak niesprawna bądź nieaktywna adenozyna. Innymi słowy, łączy się z receptorem ale nie aktywuje procesów związanych z relaksacją.

Do pewnego stopnia można tym mechanizmem wyjaśnić uzależniające (w pewnym sensie) działanie kofeiny. Jedna z teorii głosi, że wysoki poziom kofeiny we krwi sprzyja specyficznej reakcji organizmu. Polega ona na tym, że wytwarzane są dodatkowe receptory adenozyny w naczyniach krwionośnych, których zadaniem, pośrednim, jest usunięcie kofeiny z krwi, co prowadzi do uwolnienia dotychczas zajętych receptorów adenozyny.